Obwohl bereits gezeigt wurde, dass Verletzungen des vorderen Kreuzbandes (VKB) zu sensomotorischen Veränderungen und posturalen Defiziten führen, sind kompensatorische Mechanismen des Gehirns weitestgehend unerforscht. Das Ziel der vorliegenden Arbeit war daher, kompensatorische kortikale Mechanismen bei der Wiederherstellung der posturale Kontrolle zu erforschen. Zuerst zeigte Studie I, dass Parameter des Center of Pressure geeignet sind, um posturale Defizite nach VKB Ruptur im Einbeinstand mit geöffneten Augen aufzuzeigen. Daraufhin zielten zwei aufeinanderfolgende Studien darauf ab die Eignung kortikaler Parameter zur Abbildung posturaler Prozesse bei VKB-Patienten zu untersuchen. Studie II zeigte, dass mobile Elektroenzephalographie kortikale Beiträge zur posturalen Kontrolle im Einbeinstand bei gesunden Probanden abbilden kann. Während Schwankungsparameter keine signifikanten Unterschiede zwischen VKB-Patienten und Gesunden in Studie III aufwiesen, konnten unterscheidbare Muster funktioneller Konnektivität in Abhängigkeit vom Standbein gefunden werden. Dies deutet darauf hin, dass VKB-Patienten möglicherweise vermehrt somatosensorische und visuelle Informationen in kortikale Netzwerke einbeziehen, um so den veränderten afferenten Input vom Knie zu kompensieren. Da die funktionelle Rolle dieser Netzwerk-Modulationen jedoch ungeklärt bleibt, bedarf es weiterer Studien zur Entwicklung neurophysiologischer Assessments des funktionellen Fortschritts bei VKB-Patienten.

Although injuries to the anterior cruciate ligament (ACL) have been shown to cause sensorimotor alterations and subsequent postural deficiencies even after ACL reconstruction (ACLR), compensatory mechanisms of the brain are still unknown. Thus, the aim of this work was to explore compensatory cortical mechanisms accompanying the re- establishment of postural control in ACL patients. Initially, study I revealed that traditional center of pressure measures allowed to unveil postural deficits in ACL patients during eyes- open single leg stance. Thereupon, two sequential studies were designed to scrutinize the suitability of cortical measures for capturing cortical contributions to continuous postural control in ACLR patients. Study II found that mobile electroencephalography allowed to describe cortical contributions to postural control during single leg stance in heathy individuals. While postural sway revealed no significant difference between the ACLR and control group in study III, functional connectivity demonstrated distinct leg-dependent patterns in ACLR patients. These exploratory findings indicated that ACLR patients may increasingly incorporate somatosensory and visual information into complex cortical networks to compensate for altered afferent input from the knee. However, while the functional role of these network modulations remains uncertain, further studies are needed to develop neurophysiological assessments for monitoring the functional progress in ACL patients.